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13 dic. 2011

El pródromos, ese jinete que se adelanta

La mayoría de la población ajena al mundillo médico seguramente no habrá escuchado nunca la palabra pródromos. El pródromos es el conjunto de síntomas que aparecen al inicio de una enfermedad y que son la antesala de los verdaderos síntomas definitorios del proceso en cuestión. Por ejemplo, una hepatitis vírica se inicia con una serie de síntomas inespecíficos (malestar general, dolores articulares y muscular, sensación de cansancio importante, febrícula, cefalea, náuseas y vómitos...) que duran aproximadamente una semana, para después hacer su debut los síntomas clásicos y típicos de la enfermedad (ictericia mucocutánea, coluria y acolia, que son las orinas oscuras y las heces claras producidas por el subidón de bilirrubina).

¿Y por qué ese nombre tan raro?

Pues nada más ni nada menos que por el ejército de Alejandro Magno. Los prodromoi eran los exploradores, cuatro escuadrones de caballería ligera, encargados de las operaciones de rastreo en plena avanzadilla. Así que el pródromos tomó el nombre puesto que son síntomas que se avanzan a los que sería la enfermedad en sí para darnos la alarma de que algo no va bien.

6 dic. 2011

¿Podrán ponerme la epidural si llevo un tatuaje lumbar?


Esta es una pregunta recurrente en las consultas de obstetricia y en la mismísima sala de partos, ya que hace unos años el tatuaje en la zona lumbar se puso de moda entre las adolescentes añosas, que ahora empiezan a tener hijos. Para poder contestarla, primero es necesario saber alguna cosilla sobre cómo se hacen los tatuajes y las punciones lumbares (para hacer anestesia epidural o sacar líquido cefalorraquídeo).

La tinta del tatuaje no se inyecta en la epidermis (la capa superior de la piel que vamos cambiando a lo largo de toda la vida y que se renueva una vez al mes). Por el contrario, se inyecta en la dermis, que es la segunda capa de piel más profunda. Las células de la dermis que son más estables fagocitan las moléculas de pigmento, por lo tanto, el tatuaje es prácticamente permanente, aunque con el tiempo perderá color (debido a la muerte de las mismas) y el dibujo se irá deformando según la pérdida de elasticidad de la piel. 

Así es como se distribuyen la tinta del tatuaje con el tiempo.

Para hacer una punción lumbar, hacemos servir unas agujas especiales, que tienen un mandril en su interior. El mandril es una barilla metálica que rellena el interior de la aguja; esto es necesario, puesto que si pincháramos con la aguja hueca, al atravesar la zona lumbar con toda esa cantidad de piel, músculo y ligamentos, la aguja quedaría obstruida de tejido y no podríamos ni introducir fármacos ni sacar líquido cefalorraquídeo. El problema es que, con el mandril, el tejido desplazado se introduce en el espacio subaracnoideo (donde se localiza el líquido cefalorraquídeo y donde nos interesa que llegue la aguja). Esta situación no es preocupante en el caso de piel sana, pero los anestesistas piensan que, en el caso de que el tejido contenga pigmentos, se puede generar una reacción a cuerpo extraño que, en el espacio subaracnoideo, se traduciría en un quiste epidérmico (ya que los macrófagos y otras células inmunitarias forman una especie de pelota celular intentando aislar el cuerpo extraño) o una aracnoiditis química (por irritación de la aracnoides, que es la segunda meninge que rodea el sistema nervioso central y debajo de la cual se encuentra el líquido).

Esta es la famosa punción lumbar (por cortesía de A.D.A.M.)

Otros grupos de anestesistas han sido bastante escépticos respecto a esta contraindicación basándose en datos histológicos. En primer lugar, el riesgo de quistes epidérmicos no tendría por qué aumentar en estas pacientes, ya que, como hemos visto en la figura anterior, al cabo de unos meses la epidermis está libre de pigmentos. Por otro lado, también hemos comentado que el pigmento que es retenido en la dermis queda allí porque las células dérmicas lo han fagocitado (de modo que el pigmento es intracelular), así que si el sistema inmunológico reacciona a algo, debe ser a la introducción de células que están donde no deberían, no a un pigmento que no pueden detectar al localizarse intracelularmente.

Realmente, este riesgo es algo más bien teórico y no sabemos a ciencia cierta que pasa en la práctica diaria. Para curarnos en salud, las guías clínicas proponen pinchar una zona libre de tatuaje (si la hay), seleccionar espacios intervertebrales más bajos (como entre la última vértebra lumbar y el sacro), eliminar el tatuaje en la zona a puncionar a golpe de bisturí (esto es un más cruento y a la paciente no le va a hacer ninguna gracia) o simplemente evitar la punción lumbar.

2 dic. 2011

De trigo, ranas y conejas, ¿o cómo nos las arreglábamos sin los tests de embarazo?

Quizás se hayan vuelto más sofisticados, y algunos hasta te digan de cuantas semanas estás y te den la enhorabuena o el pésame según se tercie, pero quien crea que el método para detectar un embarazo es un invento novedoso de las últimas décadas se equivoca por completo.

La primera prueba de embarazo fue descrita por los egipcios en el Papiro de Berlín (datado en 1300 A.C.). La supuesta embarazada debía orinar sobre un puñado de semillas de trigo y otro de cebada. Si la cebada germinaba, era un niño. Si crecía el trigo, se trataba de una niña. Por bizarro que parezca, este método funciona en un 70 % de los casos, aunque no predice el sexo del feto. Hipócrates y el resto de escuelas médicas helénicas siguieron esas pruebas con algunas leves modificaciones.

Todos estos estudios se perdieron en parte durante la Edad Media, donde la medicina de los cuatro humores era la norma, de manera que la principal prueba para diagnosticar un embarazo se convirtió en la observación de la orina, sobre todo del color, por lo que algunos médicos (o físicos, que era el nombre que recibían los médicos medievales) eran llamados "profetas de la orina". Aunque la mayoría de las embarazadas, sin acceso a un médico, consultaban a curanderas o ancianas, dando lugar a teorías variopintas sobre la concepción. Y así se siguió durante siglos, observando la orina, añadiéndole alcoholes para ver si cambiaba de color y dando de comer a las embarazadas todo tipo de alimentos para ver si vomitaban. 

Hasta que el fisiólogo Ernest Starling descubrió unas ciertas secreciones internas originadas en las vísceras animales, a las que bautizó como hormonas. Y ya sabiendo que estas hormonas podían encontrarse en los fluidos corporales, incluida la orina, se empezó a experimentar con animales. Los primeros tests de embarazo del siglo XX consistían en inyectar orina en ratas y conejas no maduras sexualmente, para sacrificarlas al cabo de unos días y analizar los ovarios, que en caso de embarazo, aumentaban de tamaño. Esta técnica se refinó en 1939, de la mano de Lancelor Hogben, con la popular prueba de la rana, que estuvo vigente hasta finales de los 60. La inyección de orina de embarazada en una rana hembra provoca  que esta ponga huevos en 24 horas o que el macho eyacule en menos de tres horas, sin necesidad de matarlos.

Tanto la prueba del trigo, como la de los conejos y las ranas tienen algo en común con los tests que utilizamos hoy en día, la detección de la gonadotropina coriónica humana (hCG), que es una hormona producida por los tejidos del embrión implantado en el útero a partir del 6º día y por la placenta después, y que se expulsa por la orina de la embarazada. La hCG es capaz de inducir la ovulación y la maduración sexual en los animales, puesto que tiene una estructura muy similar a otras hormonas encargadas de la reproducción (la FSH y la LH). 

26 nov. 2011

Síndrome de realimentación, ¿por qué no basta con volver a darles de comer?


Los primeros casos de síndrome de realimentación se observaron entre los prisioneros de los campos de refugiados japoneses de la Segunda Guerra Mundial. Cuando los soldados aliados empezaron a darles comida, muchos enfermaron y murieron en pocos días. La intención era buena, pero los resultados fueron catastróficos.

El síndrome de realimentación se desarrolla en personas que, después de un periodo de malnutrición, reciben un apoyo nutricional inadecuado, sobre todo con los enfermos que están por debajo del 80% de su peso ideal y aquellos que han tenido un bajo aporte en más de 5 días. Pueden verse afectados todos los órganos del cuerpo y puede aparecer tanto si el soporte nutricional es oral como intravenoso. 

El glucógeno, nuestra manera de almacenar glucosa en el cuerpo, es la principal fuente de energía en las primeras 24-72 horas de ayuno. Cuando este se agota, el cuerpo empieza a gastar proteínas para obtener la energía y posteriormente emplea grasas. Los enfermos malnutridos también sufren deficiencias por electrolitos y vitaminas; los depósitos intracelulares de potasio, magnesio y fosfatos se reducen, tanto por la falta de aporte oral como por la falta de producción de insulina. La insulina, además de ser la encargada de almacenar la glucosa en el hígado y el músculo para que sean utilizados debidamente, también favorece la entrada de potasio dentro de las células. Así que si no hay ingesta de glucosa, no hay insulina en sangre. Aun así, las concentraciones de iones en sangre se mantienen dentro del rango normal, ya que el equilibrio de nuestro organismo se basa fundamentalmente en que los valores en sangre sean los adecuados, aun a expensas de las concentraciones dentro de las células. 

Cuando damos de comer a una persona en esta situación, la reintroducción de azúcares en su dieta eleva la secreción de insulina; y esta a su vez promueve que el potasio, y el magnesio, vuelvan a introducirse dentro de las células. Además, la elevación de insulina le indica al cuerpo que su principal fuente de energía vuelve a ser la glucosa y que puede volver a crear proteínas en lugar de destruirlas. Este cambio brusco hacia la producción de proteínas requiere grandes cantidades de fostato por parte de las células, ya que el fosfato es un cofactor importante para el funcionamiento de muchas enzimas. En conclusión, nos encontramos con que los depósitos intracelulares se han llenado a expensas de las concentraciones de plasma.

El problema reside en que estas cantidades de fosfato, que se han desplazado para crear proteínas, son las que deberían estar destinadas a trabajar en la cadena respiratoria celular, ya que es una parte esencial del ATP (adenosina trifosfato, nuestra moneda energética, que contiene tres grupos fosfato), o para crear 2,3-difosfoglicerato, que es una molécula fundamental para que el oxígeno se libere de la hemoglobina en su paso por los diferentes tejidos. Y como estos dos ejemplos, hay muchos otros de procesos esenciales que se ven desplazados por el uso de fosfato para la fabricación de nueva proteína. Respecto a los bajos niveles de potasio y magnesio que se generan en plasma, basta con decir que las alteraciones de los potenciales transmembrana celulares son capaces de alterar el funcionamiento de las mismas, como ocurre con el corazón, las neuronas y los músculos.

En resumen, en el síndrome de realimentación podemos encontrar arritmias cardíacas, alteraciones neurológicas, alteraciones de la motilidad intestinal y del músculo esquelético y problemas de filtrado renal. La única manera de evitar esta catástrofe metabólica es iniciar la realimentación muy lentamente, monitorizando y aportando electrolitos junto con los nutrientes desde el primer momento del tratamiento.

23 nov. 2011

¿Qué es eso? El hiposfagma

No es nada infrecuente estar de guardia en urgencias y que aparezcan una, dos o incluso diez personas que en un mismo turno te hagan la misma consulta: les ha aparecido un "derrame" en el ojo. 


Este fenómeno nosotros lo llamamos hiposfagma. Está producido por la rotura de algún pequeño vaso situado bajo la conjuntiva del ojo, ya sea porque alguien se ha frotado los ojos con demasiada brusquedad, por una breve subida de la tensión arterial o incluso por un simple estornudo. La sangre de ese vasito roto se extiende por debajo de la conjuntiva, dando lugar a un escandaloso ojo rojo, cosa que asusta al afectado, aunque realmente no se trate más que de un vulgar cardenal, como los que salen en la pierna después de un golpe, pero que llama mucho más la atención porque la conjuntiva que recubre el ojo es transparente. Para el que no lo recuerde o no lo sepa, la conjuntiva es esa lámina de tejido muy fina y transparente que tapiza el blanco del ojo y la parte interna del párpado.

Así que en cierto modo, esto no debería ser una urgencia (por mucho que a la gente le pese), excepto en los casos en que esa persona esté tomando anticoagulantes, ya que deberemos mirar si no tiene un exceso de medicación, o los hiposfagmas que se repiten con cierta frecuencia, en que hay que descartar hipertensión y alteraciones de la coagulación. No precisa ningún tipo de tratamiento, simplemente se debe esperar a que la sangre se reabsorba por sí sola (en unas dos semanas), ni supone ningún tipo de peligro para la visón de la persona que lo sufre. El único síntoma que puede presentarse es una leve sensación de cuerpo extraño en el ojo, que se alivia perfectamente con lágrimas artificiales.

19 nov. 2011

Garrote vil


El garrote vil fue nuestra pequeña aportación como país a la pena de muerte, mucho menos sutil y eficaz que la guillotina de los franceses, pero que en España tuvo su momento de gloria desde 1828 hasta la abolición de la pena de muerte en 1978, exceptuando su derogación durante el gobierno de la República. El término "vil" viene del sistema de estamentos medievales y sus castigos, los nobles eran ejecutados mediante la decapitación con espada, mientras que los villanos (la gente de la villa) debían ser ajusticiados mediante la compresión del cuello, que en la Edad Media era la horca. Esto se mantuvo hasta que Fernando VII sustituyó la horca por el garrote mediante decreto en 1832, puesto que hasta entonces se había utilizado como método de ejecución por parte de los colonizadores españoles en América. En el resto de Europa, el artilugio era conocido como el "garrote español" y apenas tuvo aceptación por parte de nuestros vecinos.

El garrote básicamente estaba formado por un collar de hierro y un tornillo acabado en un bola que mediante compresión en la parte posterior del cuello de la víctima era capaz de dislocar las primeras vértebras cervicales, provocando la muerte. Según este mecanismo, el condenado no muere por estrangulación directa, sino por una lesión neurológica. Aquí os muestro una imagen de las dos primeras vértebras cervicales, la primera es el atlas y la segunda es el axis, como se puede apreciar, son algo distintas del resto de vértebras, que es lo que nos permite que el cuello sea más móvil que el resto de la columna. 



Cuando el tornillo del garrote presionaba el cuello por detrás, estas cervicales se dislocaban y al perder su alineación normal con el cráneo empujaban la médula espinal hacia adelante y permitían también que el bulbo raquídeo (que es la zona que se continua con la médula) y parte del cerebelo salieran del cráneo a través del foramen magno. En el paso por el foramen, estas estructuras quedaban enclavadas produciendo daños irreversibles en el bulbo raquídeo, donde se encuentran los centros respiratorios y los que controlan el estado vigilia y el tono muscular; así que lo que realmente conseguía el garrote era inducir un coma cerebral con parada respiratoria, que causaba la muerte instantánea del reo.

Aunque este método parezca de lo más macabro, en su momento se vio como una alternativa más "humana" que la horca (algo parecido a lo que sucedió en Francia con la guillotina). Pero la realidad era algo distinta, ya que para que el garrote funcionase como hemos descrito era necesario que el verdugo tuviera una gran fuerza física y que el condenado no tuviera un cuello demasiado robusto. Si estas condiciones fallaban, la víctima sufría sobre todo daños laríngeos y moría por estrangulamiento al cabo de una media hora.

11 nov. 2011

¿Qué pasaría si a una persona sana se le da hormona del crecimiento?

La hormona del crecimiento (conocida como GH) ha sido uno de los tratamientos hormonales más conocidos por la sociedad en los últimos 20 años. Se popularizó gracias a los avances en genética que han permitido que podamos fabricarla masivamente a partir de bacterias transgénicas (sí, gracias a los transgénicos se hacen otras cosas vitales, además de hortalizas asesinas, mode ironic off).

Esta hormona, cuya principal acción es de sobras conocida, también cumple un papel en el metabolismo de las grasas, potencia la síntesis de proteínas (es un anabolizante) y reduce los efectos de la insulina (cosa que es muy útil cuando uno está hipoglucémico). Pero en terapéutica solamente nos interesa por su función en la regulación del crecimiento. 

Y aquí es donde empieza el problema, puesto que de todos los niños que tienen talla baja solo un 5% tiene un déficit de GH (como le pasó a Messi); y la industria farmacéutica, que sabe lo preocupante que puede ser para unos padres que su niño sea bajito, ha intentado por activa y por pasiva colar todo tipo de indicaciones. En España se aceptan, a parte del déficit de GH, el síndrome de Turner, el síndrome de Prader-Willi (del que hablamos hace un mes), la insuficiencia renal crónica y los niños que nacen pequeños respecto a su edad gestacional (si no han recuperado la talla antes de los 2 o 3 años de manera espontánea). Si nos fijamos en Estados Unidos la lista de indicaciones es mucho más amplia y hasta se acepta administrarla en niños que son bajos porque sus padres también lo son (la talla baja familiar), aunque los resultados del aumento de crecimiento son muy dudosos (los mejores datos indican que se ganan menos de 3'5 cm).

Pero vayamos a ver lo que sucedería (y, a veces sucede, aunque cueste de creer) si yo tengo un hijo en edad de crecimiento, con una talla normal para su edad, pero quiero que sea más alto (porque la ilusión de su vida es dedicarse al baloncesto) y tengo acceso clandestino a GH. 

La respuesta rápida y fácil es que se quedará muy posiblemente más bajo de lo que debería haber sido, o con suerte, igual que si no le hubiéramos dado la hormona, añadiendo los efectos secundarios que pueden derivar del tratamiento (principalmente el riesgo de desarrollar diabetes). Esto se debe a que, cuando se recibe un exceso de GH, la metáfisis de los huesos (las zonas por donde el hueso crece en longitud) se estimulan mucho y al cabo de un tiempo se cierran definitivamente, es decir, el niño dará un estirón y luego parará de crecer, que es aproximadamente lo que ocurre en la pubertad (donde también se incrementa la producción de GH).


5 nov. 2011

Metadona, combatiendo el fuego con fuego

La mayoría ya sabréis que la metadona es el fármaco más usado en los programas de deshabituación a la heroína. Pero si nos paramos a pensar, ¿no resulta de entrada contradictorio que para eliminar una adicción a un opioide se utilice otro opioide? ¿Es que la intención es cambiar una adicción por otra?

La metadona es un opioide sintético, emparentado con la morfina, la heroína o la codeína, que se administra por vía oral (aunque también tenemos formas intramusculares o endovenosas, menos usadas). Todos estas sustancias actúan del mismo modo, activan algunos receptores opiáceos que hay repartidos por todo el cuerpo.

La diferencia entre heroína y morfina radica en su tiempo de acción. La heroína es una droga que alcanza su máximo efecto a los 5 minutos de su adminitración y de muy corta duración (de 3 h como máximo). Además atraviesa con gran eficiencia la barrera hematoencefálica (que separa sangre y neuronas) provocando una sensación de bienestar explosivo. Estas características hacen de la heroína una droga muy adictiva.

En cambio, la metadona oral empieza a actuar a los 30 minutos de su ingesta, con una duración de hasta 24 horas. Su acción es más sostenida y menos potente que la heroína, así que con el tratamiento de metadona se tienen niveles de opioides suficientemente altos para no caer en un estado de abstienencia pero sin unos niveles tan altos que puedan provocar un colocón. Por un lado, es más difícil que alguien se vuelva adicto (aunque tampoco es excepcional) y por otro, no aparece el craving (la necesidad desesperada de consumir). Aún así, es necesario recordar que la deshabituación depende también de llevar una buena psicoterapia y las ganas del paciente de dejar las drogas.

Frikidato: Aunque la heroína suele consumirse inyectada y disuelta en agua, también puede inhalarse. Así que si recordáis Pulp Fiction, Mia no debería haber caído fulminada cuando inhala heroína pensando que es cocaína.








28 oct. 2011

Se te va a caer el pelo...


¿Es cierto que, cuando uno sufre una situación estresante, puede perder grandes cantidades de pelo? Pues va a ser que sí y, como en medicina somos así de estupendos, le hemos puesto hasta nombre al fenómeno: lo llamamos efluvio telógeno.

El pelo pasa por tres fases durante su desarrollo:
  
  • Fase anágena (85% de nuestro pelo): El pelo está creciendo durante un periodo que va de 3 a 7 años.
  • Fase catágena (1%): El pelo detiene su crecimiento durante unas dos semanas.
  • Fase telógena (15%): Es la fase de muerte capilar, que dura unos 100 días, y al final de este período el pelo cae, mientras un nuevo pelo empieza a formarse para substituirlo.



En el efluvio telógeno, el porcentaje de cabello que se encuentra en fase telógena es mucho mayor de lo normal (en los casos más extremos, aunque no es muy frecuente, alcanza el 50%) y la cantidad de pelo que se pierde al cabo del día aumenta sustancialmente. Es un fenómeno que se puede sufrir de manera aguda o cronificarse si dura más de seis meses, y no solo afecta al cuero cabelludo, aunque lógicamente los pacientes solo se quejan de que se les caiga el pelo de la cabeza.

El efluvio aparece desencadenado por estrés o por cambios hormonales que fuerzan a que una gran cantidad de pelo entre en esta fase telógena, pero, a diferencia del ciclo normal del pelo, aquí aun no se ha formado otro pelo en el folículo que lo sustituya. Y además, a veces, es difícil relacionar el factor estresante con la caída del pelo porque entre ambos sucesos hay un periodo de unos 3 meses, que es lo que tarda en caer el pelo moribundo. Entre las causas más comunes de efluvio se encuentran el parto, enfermedades agudas, la menopausia, la cirugía mayor (sobre todo con anestesia general), el hipotiroidismo o el hipertiroidismo, la intoxicación por metales, o incluso el jet lag.

Por qué cae el pelo de esta manera es algo que no sabemos a ciencia cierta. Lo más plausible es que los cambios hormonales que generan estas situaciones (como el aumento de cortisol, que es la hormona del estrés por excelencia) interrumpan el ciclo de crecimiento del pelo. En teoría, el pelo siempre vuelve a crecer en estos casos, aunque tarde un tiempo, puesto que el folículo piloso no resulta dañado.

No tan frecuente es el caso de la gente que se le pone el pelo canoso por una situación estresante, aunque sí existen. Este fenómeno sí está más explicado, ya que los camcios hormonales generados por el estrés pueden dañar el ADN de las células madre de los melanocitos de los folículos pilosos, que son los responsables de producir el pigmento. La lesión del ADN, en lugar de matar las células, hace que se diferencien formando melanocitos maduros y dejen de existir células madre. Si no hay células madre, en el momento en que las células maduran mueran, ya no habrá otras células que las substituyan.

Frikidato: Y esto es básicamente lo que le pasó al padre de Laura Palmer (Twin Peaks), solo que en la serie se levantaba de un día para otro con el pelo blanco, pero este fallo en el guión se lo perdonamos a David Lynch por ser él…

23 oct. 2011

¿Es peligroso que un embarazo dure más de 40 semanas?


Quien más, quien menos se imagina que los niños prematuros tienen mayor riesgo de desarrollar problemas de salud debido a su gran inmadurez en comparación a los bebés que nacen cuando les toca. Pero, ¿os habéis preguntado alguna vez que pasa con esos bebés, que llegada la fecha del parto, siguen dentro del útero materno?

La mayoría pensará seguramente (al menos es lo que yo creía antes de estudiarlo en la carrera) que el gran problema de estos niños es que siguen creciendo dentro del útero y el parto puede ser más difícil, pero para esto se realiza una cesárea y se acabó el problema.

Lo que más preocupa en estos casos es que a partir de la semana 42 (una gestación normal dura entre 38 y 41 semanas) la placenta puede empezar a degenerar, fenómeno conocido como envejecimiento placentario, porque hay una gran cantidad de células que mueren y surgen calcificaciones, como si la placenta tuviera fecha de caducidad. Este proceso implica menor aporte de oxígeno y nutrientes para el feto y menor producción de líquido amniótico. Todo esto pone en riesgo la vida del bebé, que puede entrar en un proceso de sufrimiento fetal y asfixia, mucho más severa en un feto que ha crecido más la cuenta y tiene unas necesidades metabólicas incrementadas.

De hecho, cuando el bebé nace, su aspecto es algo distinto al de un bebé nacido a término. Son bebés que están muy arrugados por una mayor exposición al líquido amniótico y la piel está seca, cuarteada y amarillenta, con una pérdida excesiva de tejido graso y muscular y signos de deshidratación, además de que pueden presentar problemas derivados de la falta de oxígeno dentro del útero. 

Actualmente, este tipo de problema no solemos verlo, puesto que ningún ginecólogo en su sano juicio permitiría que una gestación se prolongará más allá de las 42 semanas y rápidamente induciría el parto mediante oxitocina para estimular la contracciones uterinas o se realizaría una  cesárea.

18 oct. 2011

La piedra de la locura

Extracción de la piedra de la locura (Jan Sanders van Hemessen)

La locura es un tema que ha dado mucho de sí en las artes, incluso llegándose a retratar su tratamiento estrella en la Edad Media, la extracción de la piedra de la locura. En realidad, cuando se hablaba de locura, se referían a un concepto mucho más amplio, que incluía la estupidez, la malicia, la depresión, la demencia o la epilepsia. En la Edad Media, los enfermos mentales eran considerados pecadores castigados por la ira divina o poseídos por el demonio y tenían prohibida la entrada en los hospitales (que entonces eran más bien unas casas de beneficencia gobernadas por religiosos). Su única manera de sobrevivir era su exhibición en las ferias si eran de origen humilde y mediante la cirugía si eran de familia pudiente. 


Según el saber popular, estas afecciones eran causadas por una obstrucción cerebral por acúmulo de piedras en la cabeza del paciente, algo parecido a los cálculos renales que ya se operaban desde la Antigua Grecia, y los curanderos ambulantes encontraron en este mito un negocio redondo. La operación era bastante sencilla, pues en realidad solamente se hacia una pequeña incisión en la frente del paciente y generalmente no llegaban a perforar el cráneo. En un momento dado de la cirugía, el curandero escabullía una pequeña piedra dentro de la herida haciendo creer a los presentes que la había sacado del cráneo del enfermo. La piedra que se extraía acababa en la colección particular del curandero, que era exhibida como muestra de su profesionalidad.

Esto no significa que no se realizaran trepanaciones (apertura del cráneo para manipular el cerebro) en la Edad Media. Las trepanaciones ya se practicaban en la prehistoria a modo de ritos supersticiosos seguramente, y en el medievo era una práctica recomendada por los barberos cirujanos para aliviar la melancolía o tratar la epilepsia.


El Bosco, el primer anti-magufo de la historia

Extracción de la piedra de la locura (El Bosco)
Quizás no fuera el primero, pero solo hace falta echar un vistazo a esta obra suya para darse cuenta de lo que pensaba sobre esta extendida práctica.

El curandero aparece con un embudo en la cabeza (símbolo de la estupidez) en lugar del gorro que solían llevar los barberos (como en el caso del lienzo de ). Con este gesto parecía decir que los verdaderamente locos o necios eran quienes pretendían curar a los “locos”. A la pobre víctima, sentada mientras se le interviene, le sale un tulipán de la herida, en lugar de la esperada piedra, y su bolsa de dinero, colgada en el cinto, está atravesada por un puñal (la estafa). No podían pasar desapercibidos el fraile y la monja que contemplan la operación, él con un cántaro de vino en la mano y ella con un libro cerrado encima de la cabeza, con los que El Bosco, seguidor de la corrientes prerreformistas de Flandes, denuncia algunos de los pecados del clero: la opulencia, la superstición y la ignorancia.

También llama la atención el formato circular del lienzo, como si fuera un espejo, un recurso muy usado en aquella época para dar la impresión que lo que se representa no es más que un reflejo de realidad. Y todo el conjunto se encuentra enmarcado por la leyenda Meester snyt die Keye ras, myne name is Lubbert Das (Maestro, extráigame la piedra, mi nombre es Lubber Das). Lubber Das era un personaje de la literatura popular holandesa que representa a la estupidez (algo así como sería en España decir “es más tonto que Abundio”).

Otras maneras de ver la locura

Por desgracia, los “locos” no solo fueron maltratados en la época medieval. Los babilonios cortaban el problema de raíz, recomendando la hoguera o enterrarlos vivos. Por otro lado, los musulmanes consideraban la locura como una gracia divina y los locos eran tratados como los “Santos de Dios”, por lo que se les construyeron templos especiales; aunque esta la única excepción en este sentido.

Con la llegada del Renacimiento, se acabaron los exorcismos y las cirugías. Se optó por erradicar a los locos, sacándolos de los espacios públicos, dejándolos abandonados en campo abierto o a su suerte en un barco sin timón. Y no fue hasta 1552 cuando se construyó el primer manicomio en Occidente (en Valencia).

15 oct. 2011

Angelman y Prader Willi, dos caras de la misma moneda


Hoy me gustaría hablar de dos síndromes genéticos que, si bien son poco conocidos entre la población en general, tienen una característica común que los que convierte en una curiosa rareza.

Mirad a estos dos niños. En principio nadie diría que su enfermedad se parece ni por asomo, pero en realidad comparten la misma mutación genética. ¿Qué podría hacer que una misma mutación se exprese de dos modos tan distintos? Pues no es nada más ni nada menos que si la mutación se hereda del padre o de la madre. 


La niña padece el síndrome de Angelman, que implica retraso en el desarrollo, una capacidad lingüística reducida o nula, escasa coordinación motriz, con problemas de equilibrio, estado aparente permanente de alegría (“cara de marioneta feliz”), con risas y sonrisas en todo momento.

Mientras que este niño tiene el síndrome de Prader Willi, con obesidad, talla baja, gónadas poco desarrolladas, hipotonía (poca fuerza muscular), además de una discapacidad intelectual de leve a moderada. 

La mutación que provoca estas dos enfermedades se halla en el cromosoma 15, en el locus 15q11-q13, e implica una ausencia de la expresión de los genes que se encuentran en ese área. En el caso del Prader Willi quien pasa la mutación al niño es su padre y en el Angelman es la madre quien transmite los genes mutados.

A primera vista, suele resultar bastante raro, puesto que la mayoría estamos acostumbrados a la genética mendeliana y poco más, donde hay enfermedades de herencia dominante, recesivas, codominantes y paremos de contar. Pero para entender qué sucede aquí es necesario hablar de otro fenómeno genético: La impronta genética.

La impronta genética es el fenómeno por el cual los genes paternos incluidos en el espermatozoide tienen diferente expresión que los genes del óvulo materno. La expresión o actividad de los genes depende de la metilación (unión de un grupo metilo a una base, especialmente a la citosina); cuanto más metilado esté el gen, menor será su expresión. Para entendernos, los genes de óvulos y espermatozoides no hacen las mismas tareas para crear un embrión, sino que tienden a repartírselas. Ni que decir que el proceso de impronta no afecta a todos los genes, de hecho menos del 1% de nuestros genes tiene impronta, y por lo tanto, podríamos considerar que son genes que solo dependen de un alelo (si el alelo del padre funciona, el de la madre no, y viceversa). De modo que en estas situaciones especiales el mecanismo de protección frente a enfermedades recesivas (que necesitarían los dos alelos mutados) se va al carajo.

Este mecanismo para repartir las funciones se genera durante la producción de los óvulos y los espermatozoides, y se mantiene igual durante toda la vida del individuo, pero cuando este mismo individuo fabrique sus propios óvulos o espermatozoides, la impronta se borrará y se realizará de nuevo. ¿Por qué? Muy sencillo, porque las células de un hombre tienen la impronta tanto de su padre como la de su madre, pero a la hora de formar espermatozoides, estos deben tener solamente la impronta masculina, para que al fecundar un óvulo no se solapen las funciones de sus genes.


12 oct. 2011

¿De qué depende la fecha de la primera regla?

La menarquia (la primera menstruación de la mujer) depende sobre todo de la edad a la que le vino la regla a la madre, puesto que los factores genéticos son los más importantes. Si una madre tuvo una menarquia tardía, su hija tiene muchos números de repetir el mismo fenómeno.

Si bien esto es cierto, los médicos vamos observando que en las últimas décadas la edad media a la que aparece la menarquia está adelantándose a razón de unos 4 meses por década. En EEUU, uno de los países que primero se observó este fenómeno, los datos recopilados demuestran que en 1860 la primera regla aparecía a los 16,6 años, en 1920 a los 14,2 años, en 1950 a los 13,1 años y en 1980 a los 12,5 años.

Este precocidad se debe a una mejor nutrición en la infancia a partir del siglo XX y se ha hecho excesiva de una manera preocupante con la epidemia de obesidad que sufrimos en el siglo XIX, puesto que el principal factor que motiva este cambio es la proporción de grasa corporal. La leptina es una hormona relacionada con el porcentaje de grasa corporal (a mayor proporción, más leptina). Se necesita una cantidad mínima de leptina en sangre para desencadenar la actividad reproductora femenina (y el ascenso de hormonas sexuales que ello comporta), de manera que la leptina sería un tipo de regulador para indicar que el cuerpo de una adolescente tiene suficiente tejido graso para poder asumir un embarazo. Por no mencionar que el tejido adiposo es una fuente no despreciable de estrógenos. Este punto crítico se ha situado alrededor de los 47'5 kg (suponiendo que las mujeres tenemos un 10% de grasa corporal) y con unos niveles de leptina en sangre de 12,2 ng/ml.

Si tenemos en cuenta este mecanismo, es fácil entender que, como la leptina se reduce con la pérdida de grasa, una mujer con anorexia nerviosa o con cualquier otra enfermedad que le haga perder una cantidad importante de peso (en grasa) puede desarrollar una amenorrea (desaparición de la regla).

¿A qué se debe la diferencia de edad de la menarquia según la latitud en la que se vive?

Resulta muy curioso saber que la edad a la que aparece la primera regla es menor a medida que nos acercamos al Ecuador. Si intentamos buscar algo que nos explique el por qué, dejando de lado las diferencias genéticas y la distribución de grasa corporal, una de las hipótesis más atractivas en los últimos años es la relación con las horas de luz solar.

Los estímulos luminosos se transmiten a través del nervio óptico a diferentes zonas cerebrales, entre ellas a la glándula pineal. Esta pequeña glándula es la productora de melatonina, también conocida como hormona del sueño. La luz solar inhibe la producción de melatonina y la oscuridad potencia su síntesis, regulando así el ritmo de sueño-vigilia. 

Pero no fue hasta hace unos pocos años que se empezó a estudiar la acción de la melatonina sobre el sistema reproductor, cuando se descubrió la asociación de tumores en la glándula pineal con alteraciones de la función reproductora, si bien donde mejor se han reflejado estos efectos es en el ciclo del celo de muchos mamíferos. Más horas de oscuridad implican mayor secreción de melatonina que inhibirían la cascada de las hormonas sexuales, retrasando el inicio de la menarquia. La teoría es muy bonita, pero adolece de algunas lagunas, como el hecho que las niñas ciegas tengan una menarquia más precoz o que estadísticamente haya más niñas que experimenten la menarquia en invierno que en verano.

Seguramente, este sea un aspecto a tener en cuenta y a seguir estudiando, puesto que aún no se acaba de entender muy bien la relación melatonina-maduración sexual en humanos, pero lo que está claro es que quien tiene las de ganar en este tema es la genética.

7 oct. 2011

¿Por qué el VIH no se contagia por las picaduras de mosquito?

Si bien los mosquitos son unos vectores imprescindibles para muchas enfermedades, tanto víricas (el dengue), como parasitarias (la malaria) o protozoarias (la leishmaniasis), sabemos a ciencia cierta que no son capaces de transmitir el VIH, un tema que fue motivo de pánico y sensacionalismo en los años noventa.

Para que un mosquito pueda transmitir una infección, el microorganismo debe ser capaz de vivir dentro del mosquito hasta que encuentre a otra persona a la que picar, como es el caso de la malaria, que vive en su vector entre 9 y 12 días, hasta alcanzar las glándulas salivares del mosquito y poder ser inoculado en otras personas. Los microbios que consiguen sobrevivir en su interior tienen diferentes estrategias para conseguirlo: la mayoría pasan al sistema “sanguíneo” del mosquito antes de entrar en el estómago y algunos son capaces de evitar su digestión en el estómago. En cambio, el VIH no tiene esa capacidad y es digerido junto con la sangre, así que cualquier partícula vírica que pudiese inducir la infección es eliminada. 

Otra opción en que podríamos pensar es que al picar a una persona infectada quedaran restos de sangre en la boca del mosquito y que el virus pudiera transmitirse en la siguiente persona a la que picase. Para que este mecanismo (muy poco frecuente entre los microbios) tenga éxito es necesario que la persona infectada tenga unos niveles elevados del virus en sangre. Los niveles de VIH en sangre no son suficientemente altos como para que este proceso sea efectivo, sobre todo si la persona está tomando antirretrovirales, y el VIH no puede replicarse fuera del cuerpo humano, puesto que los linfocitos CD4+ ( las células que el VIH requiere para hacer nuevas copias) son exclusivos de nuestra especie.

¿Por qué las jeringuillas sí transmiten la infección y el aguijón del mosquito no?


Básicamente porque el aguijón del mosquito no funciona como una jeringuilla. El mosquito tiene un aguijón por el que introduce saliva en la piel de la víctima (que contiene sustancias lubricantes, como la histamina, que es la responsable de la roncha que aparece después) totalmente separado del conducto alimentario por donde extrae la sangre. Así que el conducto por donde pasa la sangre es siempre unidireccional (hacia el aparato digestivo del mosquito) por lo que no nos inocula en ningún momento sangre de víctimas anteriores.


5 oct. 2011

¿Qué es eso? El nevus rubí

Si os observáis detenidamente la piel, es muy posible que os encontréis alguna pequeña mancha roja semejante a esta:


Los nevus rubí, también conocidos como lunares rojos o de sangre, son lunares benignos de escasos milímetros que aparecen en la zona del tórax, el cuello y los brazos. Lo más frecuente es que aparezcan a partir de los 30 años, sobre todo en gente de piel muy clara.

Su aparición ocurre por una dilatación de pequeños vasos sanguíneos situados en la dermis. No es un fenómeno que se haya estudiado especialmente por la poca repercusión clínica que tiene, pero recientemente se publicó un estudio que señala que la causa sería la inhibición de un gen, mir-424, que activaría la proliferación de células endoteliales (las células que forman las paredes de los capilares sanguíneos) dando lugar a estos puntitos rojos. 
 
No requieren ningún tipo de tratamiento, aunque pueden extirparse si sangran o si son bastante antiestéticos.

3 oct. 2011

¿Cómo afectan las presiones extremas al cerebro? (II)

El alpinismo

Si el otro día hablábamos de lo que supone para el cerebro adentrarse en las profundidades marítimas, la montaña no nos ofrece unas condiciones mucho más sencillas.

A grandes altitudes, la presión atmosférica (y la presión parcial de oxígeno) se reduce progresivamente, mientras que el consumo de oxígeno aumenta a causa del esfuerzo. Por ello, el cuerpo se ve obligado a aumentar la frecuencia cardíaca y respiratoria si quiere seguir aportando unos niveles adecuados de oxígeno a los tejidos, así como incrementar la cantidad de hemoglobina, proceso que necesita unos días. Además respirar más veces por minutos también implica expulsar más CO2 y que el pH de la sangre se vuelva más alcalino (alcalosis sanguínea). La alcalosis se traduce en una vasoconstricción (los vasos sanguíneos se estrechan) que, unida a la reducción del oxígeno, puede afectar al órgano más sensible a la baja oxigenación: el cerebro.

Si nuestros mecanismos de compensación fallan, se puede experimentar el llamado “mal de alturas” a partir de unos 3000 metros. Dolores de cabeza, náuseas, vómitos y gran fatiga son los principales síntomas, aunque también se pueden experimentar dificultad respiratoria y opresión en el pecho en formas más preocupantes y que requieren que el individuo se reoxigene de inmediato. Respecto a los síntomas neurológicos, la mayoría se deben a la vasoconstricción que provoca un aumento de la presión intracraneal; pueden sufrirse agotamiento, disminución de la velocidad de reacción o alucinaciones, y es posible que estos fenómenos estén detrás de numerosos accidentes en la montaña (caídas, desorientaciones, …).

Para paliar la falta de oxígeno pueden utilizarse botellas como las de buceo, aunque hay quien se atreve a subir incluso las grandes cumbres (a más de 5000 metros) sin este soporte. La mortalidad global en el ascenso del Everest sin bombona es del 8%, dependiendo no solo de la preparación física del alpinista, sino de la capacidad de adaptación al cambio de presión que tenga su cuerpo.

En una cima de 8000 metros, la presión del oxígeno en sangre arterial es de unos 30 mmHg (cuando a nivel del mar se sitúa en 95-100 mmHg). Hasta los 5500 metros, tenemos mecanismos compensatorios bastante efectivos para superar estos problemas, pero por encima de esta altitud nuestro estado físico se degrada rápidamente; la pérdida de masa muscular es importante porque su metabolismo no puede mantenerse, y hay una muerte neuronal acelerada, comprobada con resonancia magnética en sujetos que han pasado varias noches a más de 8000 metros donde se observan pequeñas lesiones corticales.

Estos datos fueron corroborados en un estudio de 1997 (el experimento Operación Everest III), en el que ocho individuos permanecieron en una cámara hipobárica durante 31 días para alcanzar, con sus correspondientes paradas de adaptación, una altitud equivalente a la cima del Everest. Los voluntarios se sometieron a diferentes tests para evaluar sus capacidades mentales durante el ascenso. Los resultados de las tareas simples se empezaron a alterar a partir de los 8000 metros, pero a los 3000 metros la resolución de tareas complejas empezaba a decaer, y los resultados iniciales de las pruebas no se recuperaron hasta tres días después de volver a nivel del mar.

¿Y qué pasa con los sherpas?

Aún no se ha encontrado ningún gen que explique su adaptación a las grandes altitudes. Sabemos que los sherpas mantienen unas saturaciones arteriales de oxígeno mayores, tienen más superficie pulmonar y una mejor función respiratoria, que incluye una mejor capacidad de difusión pulmonar del oxígeno que la gente que vive a nivel del mar. Sin embargo, sorprende ver que sus concentraciones de hemoglobina son inferiores a las nuestras.

Fuentes:
  • A Study of Mood Changes and Personality during a 31-day Period of Chronic Hypoxia in a Hypobaric Chamber (Everst-COMEX 97). M. Nichols et al. Psychology Reports, vol. 86, págs. 119-126 (2000).
  • High altitude adaptation in Tibetans. T. Wu, B. Kayser. High Altitude Medical Biology. Fall; 7(3):193-208 (2006).

30 sept. 2011

¿Cómo afectan las presiones extremas al cerebro? (I)


El buceo

Reconozcamos que el agua no es el medio natural del ser humano. Así que para asegurar que no sufrimos ningún daño no es suficiente equiparse con un material adecuado, sino conocer como puede afectarnos un aumento de presiones.

A medida que se desciende, la presión aumenta a razón de una atmósfera cada diez metros (teniendo en cuenta que en la superficie ya se soporta una atmósfera de presión), motivo por el que hay que ir regulando progresivamente la presión del aire que subministra la botella. La composición del aire en la botella es la misma que respiramos normalmente, con un 79% de nitrógeno y un 21% de oxígeno. Pero ahí abajo la ley de Henry nos puede traicionar: A temperatura constante, la cantidad de gas disuelto en un líquido es proporcional a la presión que ese gas ejerce sobre el líquido. O traducido en términos de fisiología humana, a medida que el buceador desciende, la presión de los gases aumenta y la cantidad de oxígeno y sobre todo nitrógeno (porque el cuerpo no lo consume, a diferencia del oxígeno) disueltos en sangre cada vez es mayor. 


Al aumentar el nitrógeno en sangre, este se fija a los lípidos, especialmente en la superficie de las neuronas y en la mielina, que es la vaina grasa que envuelve a muchas neuronas para facilitar la conducción nerviosa. La transmisión neuronal se ve entorpecida por este fenómeno y el buceador empieza a sentir un embotamiento mental, conocido como narcosis por nitrógeno o la “borrachera de las profundidades”. No hay una profundidad clave para empezar a desarrollarla, sino que depende mucho de cada persona; y hay factores que la facilitan (obesidad, estrés, falta de entrenamiento, frío...).

También el oxígeno puede jugarnos una mala pasada. Respirar una mezcla demasiado rica de oxígeno puede afectar al sistema nervioso, a los pulmones y a los ojos, además de formar gran cantidad de radicales libres, muy reactivos, que ataquen a los lípidos de las membranas neuronales. Estos efectos se observan sobre todo a más de 65 metros de profundidad.

Ante una situación así, hay que subir a la superficie, pero evitando las prisas, puesto que una subida demasiado rápida podría agravar aún más la situación, provocando un accidente de descompresión. Si volvemos a pensar en la ley de Henry, al subir y reducirse la presión, la disolución de los gases en sangre también se reduce, y una parte del nitrógeno disuelto debe volver a su estado gaseoso en forma de microburbujas que, al llegar a los pulmones, son eliminadas. Por este motivo, son necesarias las paradas de descompresión, puesto en que una subida sin pausas se crean microburbujas con demasiada rapidez, los pulmones no tienen tiempo suficiente para eliminarlas y al acumularse crecen en tamaño por coalescencia (porque las burbujas se juntan formando burbujas más grandes). Las microburbujas no son peligrosas en sí, pero si alcanzan un diámetro determinado, pueden llegar a ocluir un vaso sanguíneo (embolia gaseosa).

Los afectados por un accidente de descompresión deben ser trasladados de urgencia a un hospital que disponga de cámara hiperbárica. Allí se simula una inmersión profunda; y, a continuación, la presión se disminuye progresivamente con las paradas de descompresión necesarias, para eliminar el nitrógeno poco a poco.

Hay que tener en cuenta que el número de accidentes de este tipo es muy bajo en relación con el número de inmersiones que se realizan. Básicamente, hay que saber que estas situaciones existen, cómo prevenirlas y conocer los signos de alarmas para poder disfrutar de este deporte con seguridad.


26 sept. 2011

Antibióticos, ¿deberíamos preocuparnos en el futuro?


Parece que en los últimos años hemos progresado, tanto médicos como pacientes, en la necesidad de dar un uso racional a los antibióticos ante la amenaza del aumento de resistencias. ¿Quizás demasiado tarde? Ya estamos empezando a pagar por estos usos indiscriminados de los antibióticos y el abuso tanto en la medicina, como en la ganadería o en la agricultura. No solo por el hecho de que los antibióticos antiguos cada vez sean menos eficaces frente a los microorganismos, sino porque en los últimos años prácticamente no se ha descubierto ninguna clase nueva de antibióticos. Cada año se lanzan al mercado una media de dos “nuevos” antibióticos, ¿y por qué sigo “nuevos” en lugar de nuevos? Pues porque la mayoría de nuevos tienen poco. 

Para muestra un botón, no hace mucho The New England Journal of Medicine (una de las publicaciones más prestigiosas en medicina) publicó los resultados de un ensayo clínico sobre un antibiótico llamado fidaxomicina. Este fármaco es el primer antibiótico de una nueva familia (los macrocíclicos, emparentados con los veteranos macrólidos) y lo han comparado con la vancomicina, un antibiótico bastante antiguo de amplio espectro (actúa contra un gran número de bacterias). Ambos tienen usos bastante similares y los resultados muestran que el primero tiene una eficacia “no inferior” respecto al antiguo. Pero es que la fidaxomicina es un antibiótico que lleva casi 10 años intentando entrar en el mercado y que, en su momento, fue muy criticado por el hecho de que era tan similar a la vancomicina que parecía una burla que fuera tan caro. Tristemente, presentándolo 10 años después y ante la falta de antibióticos nuevos de verdad, parece que la fidaxomicina es la revolución farmacológica del año y que nos lo puedan vender cómo y cuándo quieran.

Realmente necesitamos nuevos antibióticos, porque las bacterias no pueden crear resistencias de una manera tan rápida, como ocurre con los antibióticos que se derivan de otros compuestos que ya se usan. El desarrollo en este campo se ha reducido drásticamente en los últimos 20 años, y la mayoría de las novedades del mercado se basan en los mecanismos ya existentes.

Actualmente, el precio medio de desarrollo de un nuevo medicamento es de unos 500 millones de euros y los beneficios que pueda aportar la salida al mercado de un nuevo antibiótico parece que no motivan demasiado a las grandes farmacéuticas. Pfizer Inc. ha cerrado la mayoría de sus plantas de producción en este campo y las restantes las trasladarán a China; en su lugar las plantas de fármacos cardiovasculares se instalarán en Massachusetts. Y donde dice Pfizer pueden incluirse otros muchas farmacéuticas. Obviamente, esto implica que la farmacéutica en sí abandona la investigación de antibióticos y deja de interesarse en los avances de grupos independientes, que también se ven afectados porque para continuar investigando necesitan socios con dinero.

Los antibióticos no son un buen negocio: son una medicación que se administra unos pocos días (como máximo unas semanas), el precio que alcanzan en el mercado suele ser bastante reducido y cuanto más extenso se hace su uso, antes aparecen las resistencias y se reduce su eficacia. Si lo miramos así, es bastante lógico que las farmacéuticas se abracen a los medicamentos para el colesterol, la hipertensión o cualquier tratamiento crónico.

¿Qué soluciones nos podemos plantear?

La solución no es puramente científica, puesto que aún nos quedan muchas líneas de investigación que no se han utilizado, sino que también se necesitarán incentivos económicos. La industria farmacéutica es un sector privado y como tal no podemos obligarlos a emprender un negocio que no les es rentable, por mucho que haya una necesidad sanitaria detrás. Quizá sea hora de que los gobiernos se impliquen un poco más en este tema; ya lo hicieron prohibiendo muy acertadamente el uso de antibióticos para potenciar el crecimiento del ganado o las campañas para hacer entender que las infecciones de vías respiratorias altas suelen estar causadas por virus y no requieren antibióticos. Pero seguramente la inversión pública para fomentar el desarrollo de nuevos antibióticos podría acabar siendo necesaria en un futuro no muy lejano.

Las decisiones de la industria farmacéutica no son siempre las ideales desde el punto de vista de las necesidades médicas de la población, pero el tener en cuenta los incentivos económicos las ha hecho muy exitosas y posiblemente reconducir esos incentivos por parte del gobierno pueda llevar a futuros beneficios para la sociedad.


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23 sept. 2011

El miembro fantasma


Cuando hablamos de miembro fantasma nos referimos a aquellas zonas del cuerpo que habiendo sido amputadas bruscamente aún siguen sintiéndose como existentes, ya sea una extremidad o cualquier otra parte del cuerpo, incluso los dientes.

Se han dado múltiples explicaciones de este fenómeno, y una de la más conocidas, aunque errónea, es la que postuló Descartes, que lo retrataba como una irritación de los nervios seccionados. Más tarde esto se descartó porque algunas lesiones cerebrales también pueden provocar el mismo efecto.


Actualmente, se apuesta por la teoría de programas o de patrones, que entiende la percepción de nuestro propio cuerpo como un programa grabado en el cerebro que no se desarrolla plenamente hasta los 6 o 7 años y que va evolucionando a lo largo de nuestra vida según los estímulos neuronales que llegan desde las diferentes partes del cuerpo.

Si aceptamos esto, es lógico pensar que, aunque una parte del cuerpo ya no esté en su lugar, nuestro cerebro siga manteniéndola en su esquema y podamos tener consciencia de ella. Y realmente no es una idea descabellada si tenemos en cuenta el proceso inverso, en el que el cerebro sufre una lesión que destruye los patrones de interpretación de una extremidad y no reconozca como suyo un miembro paralizado que continúa estando allí (proceso conocido como negligencia personal). Esta teoría también explica por qué es rarísimo encontrarlo en niños pequeños (puesto que el sistema aún no ha madurado) o por qué solo aparece en amputaciones bruscas y no en pérdidas más lentas (como la gangrena o la congelación), en las que la extremidad deja lentamente de transmitir impulsos y permite que el programa vaya borrando paulatinamente el área afectada.

¿Y qué se siente con un miembro fantasma?

La sensación que produce el miembro fantasma suele ser desagradable por la discordancia entre lo que se experimenta y la realidad, y en algunas casos genera distorsiones en el tamaño de la región perdida o incluso dolor, sobre todo cuando el miembro queda fijado en una postura forzada. Para superar esta parálisis dolorosa, Ramachadran creó la caja espejo, en la que un espejo vertical da la imagen especular del miembro no amputado, que se superpone ópticamente a la localización imaginaria del miembro amputado, creando la sensación de movimiento en el miembro fantasma y aliviando el dolor. 

Representación del mapa de Penfield
Otra sensación curiosa que puede generarse en este fenómeno es la sensación de tacto en el miembro ausente al tocar otras zonas del cuerpo. En los años 50, el neurocirujano Wilder Penfield trazó los primeros mapas cerebrales, situando en que regiones se expresan las funciones motoras y sensoriales de las diferentes zonas del cuerpo. Esto se consiguió estimulando diferentes áreas de la corteza cerebral durante operaciones en pacientes despiertos.

La pérdida brusca de una extremidad genera una ausencia de estimulación en la región de neuronas cerebrales que lo representan y las neuronas vecinas, que representan otras zonas del cuerpo, invaden el territorio del miembro amputado para reorganizar y aprovechar esa superficie. Por ejemplo, si perdemos un brazo, las neuronas más cercanas son las del hombro, el cuello y la cara, así que si tocamos una de estas zonas, ese tacto también se experimenta en el miembro ausente.

Pero no todo son aspectos negativos en este tema, puesto que estas personas pueden identificar el miembro fantasma con la prótesis que tengan que llevar más tarde y si intentan ejecutar movimientos con el miembro fantasma, los puede transmitir a la prótesis y facilitar mucho el aprendizaje de su manejo.




18 sept. 2011

¿Qué es eso? La línea nigra

Esta es quizás una de las cosas que más curiosidad suscita entre las embarazadas; ver que alrededor del cuarto o quinto mes de gestación aparece una línea oscura que atraviesa verticalmente su más o menos abultado vientre, desde el ombligo (o el final del esternón) hasta el pubis.


La línea nigra se debe a los niveles elevados de progestágenos (las hormonas encargadas de preparar el cuerpo para el embarazo), que estimulan la proliferación de melanocitos y una mayor producción de melanina, motivo por el que las embarazadas también experimentan hiperpigmentación de los pezones o del rostro (como el cloasma). Afortunadamente, la mayoría de estas manchas desaparecen a los pocos meses de dar a luz sin necesidad de ningún tipo de tratamiento.



Para explicar por qué la melanina se distribuye así sobre la barriga de una embarazada, conviene conocer la anatomía de la pared abdominal. Los músculos abdominales principales se fusionan en la línea media formando un cordón de tejido fibroso (colágeno) de color blanco, conocido como línea alba, que separa el abdomen en dos mitades desde el esternón hasta el pubis, y es en esta estructura donde tiene tendencia a acumularse el exceso de melanina, dibujando una perfecta línea recta.


15 sept. 2011

Me duelen los huevos (de amor por ti...)

Supongo que la mayoría de los caballeros sabrán de qué vamos a hablar hoy. Uno está en pleno arrebato pasional y, de repente, ella dice no, alguien llama a la puerta o cualquier otra cosa puede acabar con la magia del momento... y también con un molesto dolor en la entrepierna.

¿A santo de qué viene este dolor?

Para entender el porqué, es necesario que aclaremos primero que sucede durante una erección. Las erecciones están controladas por el sistema nervioso parasimpático, que predomina cuando estamos tranquilos (el mismo que se encarga de reducir la frecuencia cardíaca y la tensión arterial entre otras cosas), así que ya podéis deducir por qué los nervios y los gatillazos pueden ir de la mano. El sistema nervioso parasimpático aumenta el diámetro de los vasos sanguíneos en la zona genital con el consiguiente envío de una gran cantidad de sangre y activa los músculos necesarios para colapsar las venas por donde la sangre debería retornar. Así se consigue que el pene tenga el tamaño y consistencia suficientes para el revolcón.

Cuando llega la eyaculación, quien toma las riendas es el sistema nervioso simpático (que tiene unas funciones antagónicas al parasimpático, basta con que os imaginéis una situación de pánico para saber cómo actúa). En ese momento, los músculos pélvicos se relajan y permiten que las venas y los vasos linfáticos drenen la sangre acumulada y el pene vuelva a la situación basal.

Si la erección no culmina con una eyaculación, la sangre se drena mucho más lentamente, produciendo una congestión molesta en la próstata, ya que tiene que soportar una alta presión sanguínea mantenida durante demasiado tiempo.

Dicho esto, supongo que no hace falta que os explique cómo se pueden prevenir estas molestias. Solamente una recomendación: No empieces lo que no puedas terminar.


13 sept. 2011

Rigor mortis

El rigor mortis es uno de los términos más conocidos de la ciencia forense. Un ser humano o un animal muere y al cabo de unas horas la rigidez se apodera de sus músculos y agarrota sus articulaciones, resultando imposible cambiar su postura.

A pesar de lo que se pueda dar a entender en algunas series y películas, el rigor mortis no es un método especialmente exacto para deducir la hora de la defunción, sino que la determinación depende de muchos más factores. Hay una gran variabilidad entre individuos en la hora de inicio y la duración de la rigidez, así que generalmente se asume que el rigor empieza a las 6 horas, tarda otras 6 horas en llegar a su punto máximo, permanece así 12 horas y luego va desapareciendo progresivamente en las siguientes 12 horas.

Para entender qué sucede para que un cadáver obtenga semejante rigidez, sería necesario tener una pequeña idea de cómo trabaja el músculo de un ser vivo.

Las células musculares contienen en su interior dos proteínas básicas para su contracción: la actina y la miosina, que se organizan entre sí de una manera muy particular. La miosina forma un filamento grueso con una cabeza en cada extremo, que está rodeado de seis filamentos finos formados de actina. Además, intervienen otras proteínas que ayudan a formar la estructura de está unidad de contracción, pero que no creo que sea necesario explicar para entender lo que viene a continuación.

En reposo, la interacción entre la miosina y la actina está bloqueada. Cuando a la célula muscular le llega la orden de contraerse, aumenta la concentración de calcio en el citoplasma, que se une a las proteínas que bloquean la interacción del tándem miosina-actina. De este modo, la miosina contacta con la actina y mediante la ruptura de ATP (nuestra moneda energética) es capaz de avanzar sobre la fibra de actina, acortando el músculo. Supongo que con esta animación os quedará mucho más claro.


 
Al morir, la producción de ATP cesa, lo que conlleva dos importantes consecuencias:

  • La primera es que las bombas que regulan la concentración de calcio en el interior de la célula utilizan ATP, por lo que el calcio se difunde por el citoplasma sin control, y que haya gran cantidad de calcio hay dentro implica que la miosina y la actina pueden contactar.

  • Pero la miosina también necesita ATP para desplazarse sobre la actina, por lo que, al no poder acabar el ciclo, se queda anclada provocando la rigidez cadavérica.
Es decir, el rigor no implica una contracción muscular (puesto que para eso se necesita ATP), sino que es la fijación de la postura del cuerpo tal y como haya quedado en el momento de la muerte (siempre y cuando nadie lo haya manipulado antes del rigor). Lo que causa el declive del rigor mortis es mucho más sencillo de explicar, pues no es más que el proceso natural de descomposición de las proteínas musculares, permitiendo que el cuerpo pierda la rigidez.